Fetoplazentale Insuffizienz in der Schwangerschaft: Ursachen, Behandlung, Folgen, Grad, Diagnose


Das Wachstum und die Entwicklung des Fötus hängt davon ab, wie die Plazenta funktioniert. Die Plazentainsuffizienz in der Schwangerschaft wird bei 3 - 4% der gesunden Schwangeren, bei der Pathologie in 24 - 46% der Fälle diagnostiziert. Die Plazentainsuffizienz ist mit Recht der Hauptgrund für den perinatalen Verlust (fetaler Tod des Fötus, Spontanabort) und identifiziert eine Hochrisikogruppe sowohl im Verlauf der Schwangerschaft als auch während der Geburt und der Entwicklung von Pathologien beim Kind.

Über die Plazenta

Die Plazenta ist ein temporäres Organ, das ausschließlich während der Schwangerschaft (ab 16 Wochen) gebildet wird und eine Reihe kritischer Funktionen erfüllt, die für die erfolgreiche Entwicklung und das Wachstum des ungeborenen Kindes notwendig sind. Zunächst führt die Plazenta einen Gasaustausch durch - vom Mutterblut über das utero-plazentale Fruchtungssystem bis zur Zukunft wird Baby-Sauerstoff abgegeben, und im Gegenteil, Kohlendioxid kommt aus dem fetalen Kreislauf in den Blutkreislauf der Frau.

Außerdem ist die Plazenta an der Abgabe von Nährstoffen an den Fötus beteiligt, die für sein Wachstum notwendig sind. Darüber hinaus spielt die Plazenta die Rolle des endokrinen Organs während der Schwangerschaft und synthetisiert eine Reihe von Hormonen, ohne die der physiologische Verlauf der Schwangerschaft unmöglich wäre ( Progesteron , Plazentalaktogen, Östrogene , HCG und andere).

Aber vergessen Sie nicht, dass die Plazenta die schädlichen Substanzen (Nikotin, Alkohol, Drogen), die den Fötus beeinträchtigen, leicht passiert.

Was ist fetoplazentare Insuffizienz?

Plazentainsuffizienz (synonym - fetoplazentare Insuffizienz) ist ein komplexer Symptomenkomplex, der durch morphologische und funktionelle Veränderungen in der Plazenta verursacht wird (dh ihre Funktionen und Struktur werden verletzt).

Die fetoplazentare Insuffizienz des Fetus ist nichts anderes als eine Durchblutungsstörung im Mutter-Plazenta-Fötus-System. Bei signifikanten und fortschreitenden Daten führt eine Plazentainsuffizienz zu einer Verzögerung der Entwicklung des Fötus und in besonders schweren Fällen zu einer intrauterinen Hypoxie und sogar zum Tod.

Klassifizierung

Die Plazentainsuffizienz wird anhand mehrerer Anzeichen klassifiziert:

Abhängig von dem Moment und dem Mechanismus der Entwicklung:

  • , которая диагностируется до 16 недель гестации и обусловлена нарушением процесса имплантации и/или плацентации; primär , das vor der 16. Schwangerschaftswoche diagnostiziert wird und durch eine Verletzung des Implantations- und / oder Plazentationsprozesses verursacht wird;
  • , которая возникла уже при имеющейся сформированной плаценте, то есть после 16 недель под действием внешних факторов, оказывающих влияние на плод и плаценту; sekundär , die bereits mit der bestehenden gebildeten Plazenta entstanden ist, das heißt, nach 16 Wochen unter dem Einfluss äußerer Faktoren, die den Fötus und die Plazenta betreffen;

Abhängig vom klinischen Verlauf:

  • , как правило, связанная либо с отслойкой плаценты нормально или низко локализованной плаценты, обычно развивается в родах, но может случиться в любом сроке гестации; akut , gewöhnlich verbunden mit entweder Plazentalösung einer normalen oder tief liegenden Plazenta, entwickelt sich normalerweise bei der Geburt, kann aber in jeder Schwangerschaftsperiode auftreten;
  • плацентарная недостаточность встречается в любые сроки вынашивания и подразделяется на компенсированную, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, но нет расстройств кровообращения в системах мать-плацента и плод-плацента, что подтверждается данными допплерометрического исследования, и декомпенсированную плацентарную недостаточность, о которой говорят при прогрессировании патологического процесса в системе плод-плацента-мать (подтверждено допплером). chronische Plazentainsuffizienz tritt in jeder Trächtigkeitsdauer auf und wird bei Fehlbildungen des Plazentametabolismus kompensiert, aber es gibt keine Durchblutungsstörungen in der Plazenta und Plazenta der Mutter, wie die Doppler-Studien belegen, und dekompensierte Plazentainsuffizienz, die in der Progression indiziert ist pathologischer Prozess im Fetal-Plazenta-Mutter-System (bestätigt durch Doppler).

Die dekompensierte Form der Pathologie wiederum ist in mehrere Grade der Plazentainsuffizienz unterteilt (siehe auch Reifegrad der Plazenta ):

  • , когда имеется нарушение кровотока только лишь в маточно-плацентарном круге; 1a Grad , wenn nur im utero-plazentalen Kreis eine Durchblutungsstörung vorliegt;
  • , когда имеет место нарушение кровообращения только в плодово-плацентарном круге; 1b Grad , wenn nur im Plazenta-Plazenta-Kreis eine Durchblutungsstörung vorliegt;
  • – нарушение кровообращение произошло в обоих кругах, но они не превосходят критические значения; 2 Grad - eine Verletzung der Blutzirkulation trat in beiden Kreisen auf, aber sie überschreiten kritische Werte nicht;
  • – состояние, угрожающее жизни плода, так как уровень расстройств в плодово-плацентарном круге достиг критической границы. 3 Grad - eine Bedingung, die das Leben des Fötus bedroht, da das Niveau der Störungen im Plazenta-Plazenta-Kreis eine kritische Grenze erreicht hat.

Darüber hinaus ist bekannt, dass die Plazentainsuffizienz in 60% oder mehr Fällen zu einer intrauterinen Wachstumsverzögerung des Kindes führt.

  • fetoplazentare Insuffizienz mit HPV;
  • fetoplazentare Insuffizienz, fetale Entwicklungsverzögerung wird nicht festgestellt.

Siehe Viagra hilft, das Leben eines Kindes in einigen Pathologien während der Schwangerschaft zu retten .

Ursachen

Die Ursachen der Plazenta-Fetusinsuffizienz sind sehr vielfältig und können üblicherweise in 2 Gruppen eingeteilt werden:

  • , то есть действующие изнутри организма (например, генетические и гормональные факторы, или недостаточность ферментов децидуальной оболочки либо бактериальные и/или вирусные инфекции); endogen , dh vom Körper aus wirken (z. B. genetische und hormonelle Faktoren oder Mangel an Enzymen der Decidua oder bakterielle und / oder virale Infektionen);
  • – составляют большее число факторов, воздействующих на плодово-плацентарный кровоток «снаружи». exogen - bilden eine größere Anzahl von Faktoren, die den fetal-plazentaren Blutstrom "draußen" beeinflussen.

Also, es gibt 5 Hauptgruppen von Ursachen, die zur Entwicklung dieser pathologischen Bedingung führen:

Soziale und / oder natürliche Umstände

Diese Gruppe von Faktoren umfasst sowohl die Auswirkungen ungünstiger externer Ereignisse (radioaktive Strahlung, Gaskontamination, elektromagnetische Strahlung), die die Geschlechtszellen vor der Schwangerschaft beeinflussen können, als auch Unterernährung, Stresssituationen, berufliche Gefahren, übermäßige körperliche Anstrengung und die Verwendung von Haushaltschemikalien . Zu den sozialen Faktoren gehören außerdem Rauchen, Alkoholmissbrauch, Drogen, übermäßige Leidenschaft für starken Kaffee oder Tee.

Komplizierter Verlauf der Schwangerschaft

Bemerkenswert ist vor allem die Gestose, die in 32% der Fälle zur Entwicklung einer Plazentainsuffizienz und zum drohenden Schwangerschaftsabbruch führt (50 - 77%). Auch zur Entstehung des beschriebenen pathologischen Prozesses beitragen können Schwangerschaft Überbevölkerung oder Schwangerschaft mit nicht einem Fötus, Plazenta Previa und Antiphospholipid-Syndrom, Rhesus-Konflikt Schwangerschaft und Urogenital-Infektionen, das Alter einer Frau (über 35 und unter 18).

Pathologie des Fortpflanzungssystems zur Zeit oder in der Anamnese

Diese Gruppe von Faktoren umfasst Tumoren der Gebärmutter und Eierstöcke, Störungen des Menstruationszyklus , Mehrlingsgeburten und insbesondere Abtreibungen, fetalen Tod während der Schwangerschaft oder die Geburt von hypotrophen Kindern in der Geschichte, habituelle Fehlgeburt und Frühgeburt, Unfruchtbarkeit und Entzündungen der Genitalien.

Chronische extragenitale Erkrankungen einer Frau

In 25 - 45% der Fälle wird die Plazentainsuffizienz durch chronische somatische Erkrankungen der Mutter verursacht:

  • endokrine Erkrankungen: Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen
  • kardiovaskuläre Pathologie: Herzerkrankungen, Hypertonie und Hypotonie
  • Erkrankungen der Lunge, des Blutes, der Nieren und anderer.

Angeborene oder erbliche Erkrankungen, sowohl der Mutter als auch des Fötus

Diese Gruppe umfasst Defekte in der Bildung von Geschlechtsorganen (Sattel Uterus, intrauterine Partition, bicornic Uterus), Erbkrankheiten des Fötus.

Es sollte bedacht werden, dass bei der Entwicklung dieses pathologischen Syndroms nicht ein Faktor, sondern ihre Kombination oft schuldig ist.

Klinisches Bild

Klinische Manifestationen der Plazentainsuffizienz hängen von ihrer Form ab. Bei der Entwicklung der chronisch kompensierten Plazentainsuffizienz gibt es keine charakteristischen Symptome der Erkrankung, und die Diagnose wird nur durch Ultraschall und Dopplerographie gestellt.

Bei akutem oder chronischem dekompensiertem Versagen der Plazenta liegen offensichtliche klinische Anzeichen vor, vor allem solche, die auf eine intrauterine fetale Hypoxie hinweisen.

  • Erstens, die schwangere Frau fühlt häufige und unregelmäßige Bewegungen des Fötus, und der Arzt bemerkt die Zunahme seines Herzschlags (Tachykardie).
  • Später, in Abwesenheit einer Behandlung, werden die Störungen weniger häufig (normal, nach 28 Schwangerschaftswochen sollte die zukünftige Mutter mindestens 10 Bewegungen des zukünftigen Babys pro Tag fühlen), Bradykardie (Palpitation) schließt sich an.

In der Regel ist die fetoplazentare Insuffizienz von einer Gestose und der Gefahr einer Abtreibung begleitet, die nicht nur die Ursache ihres Auftretens ist, sondern auch eine Konsequenz (die Produktion von Plazentahormonen ist gestört).

  • Im ersten Trimester kann die drohende Unterbrechung zu einer Fehlgeburt oder einer eingefrorenen Schwangerschaft führen .
  • Aufgrund der ständigen Androhung einer Unterbrechung wird die Schwangerschaft später oft durch eine Frühgeburt beendet,
  • Im dritten Trimester kann die Schwangerschaft aufgrund der beeinträchtigten hormonbildenden Funktion der Plazenta verzögert sein, was die fetale Hypoxie verschlimmert.

Darüber hinaus führt die Störung der endokrinen Funktion der Plazenta zur Entwicklung einer Insuffizienz des Epithels der Vagina, was günstige Bedingungen für die Aktivierung der opportunistischen vaginalen Mikroflora und die Entwicklung von Kolpitis schafft. Entzündungsprozesse in der Vagina tragen zur Infektion der Membranen bei, was mit der Entstehung von Chorioamnionitis und intrauteriner Infektion des Babys einhergeht.

Neben dem Versagen der hormonellen Funktion der Plazenta verursacht fetoplazentale Insuffizienz Pathologie und Ausscheidungsfunktion, die zur Entwicklung von Unterernährung führt , und in einigen Fällen (hämolytische Erkrankung des Fötus oder Diabetes mütterlich), Polyhydramnion .

Aber die charakteristischste Manifestation der dekompensierten Plazentainsuffizienz ist eine verzögerte Entwicklung des Fötus, die durch fortschreitende Hypoxie gefördert wird. Klinisch wird die Verzögerung in der Entwicklung eines zukünftigen Kindes durch die Daten einer externen geburtshilflichen Studie (Messung der Größe des Abdomens) bestimmt.

Indikatoren wie die Höhe des Uterusfundus und der Bauchumfang liegen hinter der aktuellen Schwangerschaftsdauer zurück. Die Form der intrauterinen Wachstumsverzögerung eines zukünftigen Kindes wird durch Ultraschall bestimmt.

  • Für eine symmetrische Form ist die proportionale Verzögerung des Gewichts und der Länge des Fötus charakteristisch, das heißt, alle Indizes sind auf das eine oder andere Maß reduziert.
  • Der Beweis für eine asymmetrische Form der Entwicklungsverzögerung ist die überproportionale Verzögerung des Fötus in der Entwicklung, dh die Körperlänge des Babys liegt im normalen Bereich, aber seine Masse wird reduziert durch die Verringerung des Umfangs des Thorax und Abdomen (aufgrund der Verringerung der Unterhautfettgewebe und Lag im Wachstum der parenchymalen Organe: Lungen, Leber und andere).

Diagnose

Die Diagnose der fetoplazentaren Insuffizienz beginnt mit der Erhebung von Anamnese und Beschwerden. Der Charakter des Menstruationszyklus, das Vorhandensein von Schwangerschaften in der Vergangenheit und deren Ergebnis, die übertragenen und verfügbaren extragenitalen Erkrankungen sind angegeben. Dann werden allgemeine und äußere und innere geburtshilfliche Untersuchungen durchgeführt, bei denen das Körpergewicht und die Körpergröße der Frau, der Bauchumfang und die Höhe des Uterusfundus gemessen, der Uterustonus und der Nackenzustand (unreif, reif oder reif) bewertet werden. Bei der gynäkologischen Untersuchung beurteilt der Arzt die vaginale Weiße, das Vorhandensein / Nichtvorhandensein von blutigem Ausfluss und nimmt einen Abstrich auf die vaginale Mikroflora. Falls erforderlich, werden Tests auf latente sexuelle Infektionen mittels PCR durchgeführt.

Von Labormethoden der Forschungsthematik:

  • Blutgerinnung;
  • UAC und OAM;
  • Biochemie des Blutes (Gesamtprotein, alkalische Phosphatase, Glucose, Leberenzyme);
  • Plazentalactogen und Oxytocinase;
  • Urin zur Bestimmung der freigesetzten Menge an Estriol.

Die letzten 2 Analysen werden benötigt, um die hormonproduzierende Funktion der Plazenta zu bewerten.

Der führende Platz in der Diagnose des beschriebenen pathologischen Syndroms wird von instrumentellen Methoden der Forschung besetzt:

Ultraschall des Uterus und Fötus

Bei der Durchführung des Ultraschalls wird die Größe des zukünftigen Kindes (Kopfumfang, Bauch und Brust, Gliedmaßenlänge) geschätzt, die mit den Normalwerten für eine bestimmte Tragzeit verglichen wird, die notwendig ist, um die fötale Entwicklungsverzögerung zu bestätigen. Außerdem werden die anatomischen Strukturen des Fötus sorgfältig auf angeborene Entwicklungsanomalien untersucht. Darüber hinaus wird die Plazenta beurteilt, ihre Dicke und Lage, Beziehung zum inneren Hals und pathologische Strukturen (Myomknoten und postoperative Narbe). Die Verdünnung oder Verdickung der Plazenta sowie die Anwesenheit von pathologischen Veränderungen (Verkalkungen, Infarkte, Zysten und andere) deuten auf das Vorliegen einer Insuffizienz hin. Bei der Ultraschalluntersuchung ist es wichtig, den Reifungsgrad der Plazenta zu bestimmen:

  • – однородная плацента с ровной «материнской» поверхностью (хорионическая пластина); Null - homogene Plazenta mit einer ebenen "Mutter" -Oberfläche (Chorionplatte);
  • – однородная плацента с небольшими эхогенными участками, «материнская» поверхность извилистая; die erste ist eine einheitliche Plazenta mit kleinen echogenen Bereichen, die "Mutter" -Oberfläche ist gewunden;
  • – эхогенные участки становятся более обширными, извилины «материнской» поверхности идут вглубь плаценты, но не достигают базального слоя; der zweite - echogene Bereiche werden umfangreicher, der Gyrus der "Mutter" Oberfläche geht tief in die Plazenta, aber erreicht nicht die basale Schicht;
  • – проникновение извилин «материнской» поверхности до базального слоя, которые образуют круги, а сама плацента приобретает выраженное дольчатое строение. das dritte ist das Eindringen der Kreisbewegungen der "Mutter" -Oberfläche in die basale Schicht, die Kreise bilden, und die Plazenta selbst erhält eine ausgeprägte lappige Struktur.

Wenn ein dritter Reifegrad im Gestationsalter von weniger als 38 Wochen festgestellt wird, ist eine vorzeitige Alterung oder Reifung der Plazenta angezeigt, was auch ihre Unzulänglichkeit bestätigt. Die Menge an Fruchtwasser wird ebenfalls bestimmt (der Index des Fruchtwassers wird berechnet) und die Anwesenheit / Abwesenheit von kleinen oder Polyhydramnion (Nachweis einer Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Plazenta).

Doppler-Ultraschall

Der Hauptort bei der Diagnose des beschriebenen pathologischen Syndroms ist die Doppler-Sonographie (Beurteilung des Blutflusses im Mutter-Plazenta-Fötus-System), die im 2. und 3. Trimenon (nach 18 Wochen) durchgeführt wird. Die Dopplerographie gilt als eine sichere und sehr informative Methode, und der Blutfluss wird sowohl in den Nabel- und Gebärmuttergefäßen als auch in den Gefäßen des fötalen Gehirns ausgewertet.

Fötales CTG

Auch zur Bestätigung der Plazentainsuffizienz wird eine CTG (Kardiotokographie) des Fetus verwendet - Auswertung der Herzfrequenz, fetale Herzfrequenzreaktion auf äußere Reize und Uteruskontraktionen sowie auf die Bewegungen des Fötus. Die CTG wird in der 32. Schwangerschaftswoche und in einigen Fällen auch in der 28. Schwangerschaftswoche durchgeführt. Wenn die fetale (Hypoxie) im Fötus betroffen ist, bestimmt CTG Tachykardie oder Bradykardie sowie Herzrhythmusstörungen.

Behandlung von FPN

Bei der Entwicklung einer fetoplazentaren Insuffizienz ist das Hauptziel der Behandlung eine Verlängerung der Schwangerschaft und eine angemessene und rechtzeitige Entbindung. Der obligatorische Krankenhausaufenthalt unterliegt Schwangeren mit einer dekompensierten und akuten Form der Plazentainsuffizienz, mit einer verzögerten fetalen Entwicklung und bei der Diagnose von Funktionsstörungen des Fötus nach CTG, Ultraschall und Dopplerographie.

  • Schwangeren Frauen wird empfohlen, mindestens acht Stunden täglich zu schlafen und sich gesund zu ernähren. Nicht weniger notwendig und an die frische Luft gehen. Es ist auch notwendig, schlechte Gewohnheiten zu verlassen.
  • Um den Blutfluss im Plazenta-Fötus-System zu normalisieren, verbessern Medikamente den Gewebestoffwechsel ( Actovegin intravenös auf 5% Glukose, dann in Tabletten, Ascorbinsäure, Tocopherol, Troxevasin), Reokorrektoren (Reopolyglucin, Rheosorbylat, Infukol), Spasmolytika und Tokolytika ( aber -shpa , Ginipral, Sulfatmagnesia, Magne-B6).
  • Die Einführung von Euphyllin, einer Glucose-Novocain-Mischung durch intravenöse Infusionen, wird gezeigt.
  • Zur Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes werden Thrombozytenaggregationshemmer (Quarantyl, Trental) und Antikoagulanzien (Falsiparin, Clexane - niedermolekulare Heparine) verschrieben, die das Blut "verdünnen", die plazentare Fruchtbildung verbessern und die Entwicklung pathologischer Formationen in der Plazenta verhindern.
  • Die Einführung von Medikamenten zur Verbesserung der Durchblutung im Gehirn (Nootropil, Piracetam) und Kalziumkanalblockern (Corinfar) zur Verringerung des Uterustonus wird gezeigt.
  • Zur Normalisierung des Stoffwechsels in der Plazenta zeigt sich die Einnahme von Hormonpräparaten (Morgen, Dufaston), Vitaminen ( Folsäure , Cocarboxylase, ATP) und Eisenpräparaten, insbesondere wenn eine Anämie festgestellt wird (Sorbifer, Tardiferon, siehe Eisenpräparate gegen Anämie ).
  • Um den Gasaustausch im Fötus-Plazenta-System wiederherzustellen, wird eine Sauerstofftherapie mit angefeuchtetem Sauerstoff und Antihypoxantien (Cytochrom C, Cavinton, Mildronat) vorgeschrieben. Es wird auch gezeigt, dass Beruhigungsmittel die Erregbarkeit des Gehirns (Herzgespann, Baldrian, Glycin) verringern.

Die Therapie der Plazentainsuffizienz in einem Krankenhaus sollte nicht weniger als 4 Wochen dauern, gefolgt von einer ambulanten Behandlung. Der gesamte Kurs dauert 6 - 8 Wochen. Die Wirksamkeit der Behandlung wird mit CTG, Ultraschalluntersuchung des Fötus und Plazenta und Dopplerographie beurteilt.

Management der Geburt

Die Geburt durch den natürlichen Geburtskanal erfolgt, wenn eine günstige Geburtssituation vorliegt, ein ausgewachsener Gebärmutterhals vorliegt und eine kompensatorische Plazentainsuffizienz vorliegt. Geburt wird empfohlen, mit Anästhesie (Epiduralanästhesie) zu führen. Wenn eine Schwäche der Geburtskräfte auftritt, wird eine Stimulation mit Prostaglandinen durchgeführt, und in der zweiten Phase wird eine Geburtszange oder eine Vakuumextraktion des Fötus durchgeführt.

Eine Frühgeburt (bis zu 37 Wochen) ist bei fehlender positiver Dynamik nach Ultraschall (fetometrische Parameter des Feten) und Doppler-Ultraschall nach 10 Tagen Therapie sowie bei diagnostizierter fetaler Hypotrophie indiziert. Wenn der Gebärmutterhals unreif ist, wird eine Verzögerung der fetalen Entwicklung mit einer Störung seines funktionellen Zustands sowie eine obstruktive Geburtsanamnese, die 30 Jahre und älter ist, durch Kaiserschnitt durchgeführt.

Folgen von FPN

Die Schwangerschaft, die vor dem Hintergrund der Plazenta-Insuffizienz stattfindet, führt zur Entwicklung der folgenden Komplikationen:

  • Plazentalösung
  • перенашивание беременности;
  • высокий риск внутриутробной смерти плода

Для ребенка:

  • задержка развития или гипотрофия плода и рождение маловесного ребенка;
  • интранатальная гипоксия плода , ведущая к нарушению мозгового кровообращения у новорожденного;
  • дыхательная патология (пневмония и пневмопатии);
  • расстройства неврологического статуса;
  • кишечные расстройства;
  • склонность к простудным заболеваниям;
  • пороки развития плода.

Врач акушер-гинеколог Анна Созинова

 

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