Ursachen für hohes (hohes) Bilirubin im Blut



Vielleicht, über einen solchen Indikator wie Bilirubin gehört, wenn nicht alle, dann die meisten von uns. Viele Menschen wissen, dass die Erhöhung ihres Gehalts im Blutserum mit verschiedenen Lebererkrankungen einhergeht, bei Neugeborenen auftreten kann, und die hauptsächliche klinische Manifestation von Stoffwechselstörungen ist die Gelbsucht. Was sind die Gründe für den Anstieg von Bilirubin, die Mechanismen und Folgen dieser Störungen? Dies wird in unserem Artikel diskutiert werden.

Was ist Bilirubin?

Bilirubin wird als sogenanntes hämoglobinogenes Pigment bezeichnet. Der Großteil davon (etwa 85%) wird während des physiologischen Zerfalls von alten, verbrauchten roten Blutkörperchen gebildet. Der Rest, der kleinere Teil, erscheint mit der Zerstörung anderer Häm-haltiger Substanzen - Cytochrome, Myoglobin.

Der Abbau von Erythrozyten findet hauptsächlich in der Leber, der Milz und auch im Knochenmark statt. An einem Tag im Körper werden etwa 1% der Erythrozyten zerstört und aus dem enthaltenen Hämoglobin werden bis zu 300 mg Bilirubin gebildet. Dieses Pigment ist im Blut gefunden und normal, aber seine Menge sollte die maximal zulässigen Werte nicht überschreiten.

Bis heute wurden die Merkmale der Struktur, des Metabolismus sowie die Ursachen von Störungen im Metabolismus von Bilirubin sehr gut untersucht und beschrieben. Wenn Gelbsucht auftritt und dies das Hauptsymptom der Hyperbilirubinämie ist, stellt die Diagnose in den meisten Fällen keine signifikanten Schwierigkeiten dar (siehe Ikterus - Symptome , Krankheiten mit Gelbsucht).

Die Hauptstadien des Bilirubinstoffwechsels

So wurde mit der Zerstörung der Erythrozyten Bilirubin gebildet, welches eine toxische und wasserunlösliche Verbindung ist. Weiter findet seine Umwandlung in mehreren Stufen statt:

  • Mit dem Blutfluss wird Bilirubin in die Leber übertragen - dies erfordert einen Träger, in dessen Rolle Eiweiß Albumin wirkt, das toxisches Bilirubin im Blutplasma schnell und fest bindet. Ein solcher Protein-Bilirubinkomplex kann den Nierenfilter nicht durchdringen, so dass er nicht in den Urin gelangt;
  • Penetration von Bilirubin in die Leberzelle nach dessen Abtrennung von Albumin auf der Oberfläche der Hepatozytenmembran und weiterer Transport durch die Membranen des endoplasmatischen Retikulums;
  • Konjugation (Bindung) von Bilirubin mit Glucuronsäure im endoplasmatischen Retikulum und Bildung von Bilirubin-Diglucuronid. Es ist in solch einem gebundenen Zustand, dass Bilirubin wasserlöslich wird und somit mit Galle und Urin aus dem Körper ausgeschieden werden kann;
  • Die Ausscheidung (Ausscheidung) mit der Galle ist das letzte Stadium des Bilirubinmetabolismus, der im Darm zu Urobilinogenen wird und als Kot mit Kot ausgeschieden wird. Eine kleine Menge Bilirubin wird von der Darmwand absorbiert und gelangt in den Blutkreislauf, wird von den Nieren gefiltert und im Urin ausgeschieden.

Die Norm von Bilirubin

Basierend auf den Eigenschaften des Stoffwechsels setzen sie direktes und indirektes Bilirubin frei. Um das Ausmaß und die Art von Störungen im Bilirubinmetabolismus zu beurteilen, müssen Sie die normale Leistung von gesunden Menschen kennen:

  • (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, являющийся продуктом распада гемовых веществ, это токсичный билирубин. Indirektes (ungebundenes, unkonjugiertes, freies) Bilirubin, das bei der Zersetzung von Hämstoffen entsteht, ist ein toxisches Bilirubin. Die Menge an indirektem Bilirubin sollte 16,2 μmol / l nicht überschreiten.
  • (конъюгированный, связанный), образующийся в печени при связывании с глюкуроновой кислотой. Direkt (konjugiert, gebunden), in der Leber gebildet, wenn es an Glucuronsäure gebunden ist. Dies ist Bilirubin, das bereits von der Leber unschädlich gemacht wurde und zur Entfernung aus dem Körper bereit ist. Direktes Bilirubin, die Norm von 0 - 5,1 μmol / l
  • колеблется в пределах 0,5 – 20,5 мкмоль/л Das Gesamtbilirubin liegt im Bereich von 0,5 bis 20,5 μmol / l

Unter schwierigen Bedingungen ist eine Erhöhung des direkten und indirekten Bilirubins, Hyperbilirubinämie genannt, möglich. Das Vorherrschen dieser oder jener Fraktion hängt vom verursachenden Faktor ab, der zu einer Erhöhung seines Gehalts im Blutserum führte.

Symptomatisch für erhöhte Bilirubin im Blut (Hyperbilirubinämie) in der Form, in erster Linie erscheinen Ikterus, wenn es 34 Mikromol im Überschuss ist .

Es kommt vor, dass der Gehalt an Bilirubin zehnmal höher ist als die zulässigen Werte, was das Leben des Patienten gefährdet und sofortige Hilfe erfordert.

Anzeichen von erhöhtem Bilirubin

Bekanntlich gehört die primäre Rolle im Metabolismus von Bilirubin zur Leber, und Ikterus ist ein charakteristisches Syndrom, das seine Schädigung widerspiegelt und auch in Fällen auftritt, in denen die Bilirubinmenge die Funktionsfähigkeit der Leber zur Bindung ihres Überschusses übersteigt oder Hindernisse auf dem Weg des Gallenabflusses und entsprechend der Ausscheidung von konjugierten sind Bilirubin aus dem Körper.

Manchmal kommt es vor, dass die Schwere der Gelbsucht nicht der Anzahl der Bilirubinspiegel im Serum entspricht. Zum Beispiel ist bei Adipositas, Ödem, Ikterus weniger auffällig, während bei schlanken und muskulösen Menschen es ausgeprägter ist.

Die Ursachen für hohes Bilirubin im Blut sind sehr verschieden und gehen entweder mit einer gesteigerten Bildung in den Zellen des retikuloendothelialen Systems oder mit einer Verletzung in einem oder gleichzeitig in mehreren Teilen des Austauschs im hepato-biliären System einher.

Aus klinischer Sicht ist es wichtig zu beachten, dass der Grad der Hyperbilirubinämie den Charakter der Färbung verschiedener Gewebe beeinflusst:

  • Also meistens die erste, die eine ikterische Sklera bekommt
  • Schleimhaut der Mundhöhle
  • Dann wird das Gesicht gelb, die Handflächen, die Sohlen und schließlich die ganze Haut

Es sollte daran erinnert werden, dass eine Gelbfärbung der Haut nicht immer eine Folge von Hyperbilirubinämie ist. Wenn zum Beispiel eine Mahlzeit mit einer großen Menge Carotin (Karotten, Tomaten), Diabetes, Hypothyreose (eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion) eingenommen wird, kann die Haut eine gelbe Färbung annehmen, aber in diesen Fällen hat die Sklera die übliche Farbe (intakt).

Liste von Krankheiten, die von hohen Bilirubinspiegeln im Blut begleitet werden

Krankheiten, bei denen das direkte Bilirubin erhöht ist: Повышенный билирубин в крови

  • Akute Virushepatitis (Hepatitis A, B, Hepatitis mit infektiöser Mononukleose)
  • Chronische Hepatitis (Hepatitis C), Autoimmunhepatitis
  • Bakterielle Hepatitis (Brucellose, Leptospirose)
  • Giftig (Vergiftung mit giftigen Verbindungen, Pilzen), medizinisch (Einnahme von hormonellen Kontrazeptiva, NSAR, Antituberkulose, Antitumormittel)
  • Gelbsucht von schwangeren Frauen
  • Lebertumoren
  • Gallenzirrhose
  • Hereditäre Gelbsucht - Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson-Syndrom

Erkrankungen, bei denen das indirekte Bilirubin erhöht ist:

  • Angeborene hämolytische Anämie - Sphärozytose, Nesferozytose, Sichelzellen, Thallasämie, Marciafawa-Michele-Krankheit
  • Erworbene hämolytische Anämie Autoimmun - entwickeln sich vor dem Hintergrund von systemischem Lupus erythematodes (Symptome, Behandlung ), rheumatoide Arthritis , lymphatische Leukämie, Lymphanganulomatose (Symptome, Behandlung ), etc.
  • Infektionskrankheiten - Typhus, Sepsis, Malaria
  • Medizinische hämolytische Anämie - werden durch die Verwendung von Cephalosporinen, Insulin, Aspirin, NSAIDs, Levomycetin, Penicillin, Levofloxacin usw. provoziert.
  • Toxische hämolytische Anämie - Vergiftung mit Giften, Insektenstichen, Schlangen, Pilzvergiftung, Blei, Arsen, Kupfersalzen (Kupfervitriol)
  • Syndrome Gilbert , Kriegler-Nayyar, Lucy-Driskola.

Arten von Gelbsucht und die Hauptursachen für erhöhte Bilirubin im Blut

Der Anstieg des Bilirubins im Blut wird durch 3 Hauptfaktoren erleichtert:

  • Zerstörung von Erythrozyten (beschleunigt oder erhöht)
  • Verletzung des normalen Abflusses von Galle
  • Störung des Stoffwechsels und Ausscheidung von Bilirubin

Zerstörung von Erythrozyten (beschleunigt oder erhöht)

Hohes indirektes Bilirubin bei hämolytischer Gelbsucht entsteht durch vermehrten Zerfall der Erythrozyten (Hämolyse), der nicht nur auf erbliche Defekte der roten Blutkörperchen selbst (Sichelzellenanämie, Sphärozytose), sondern auch auf eine Reihe äußerer Ursachen zurückzuführen sein kann, z.

  • Infektion (Malaria, Sepsis, Typhus, Mykoplasmose);
  • Vergiftung mit hämolytischen Giften unterschiedlicher Herkunft (Giftstoffe blasser Giftpilz, Quecksilber, Blei, Schlangengift andere);
  • Bluttransfusion, inkompatibel mit Gruppenzugehörigkeit oder Rh-Faktor;
  • Bösartige Tumore, insbesondere hämatopoetisches Gewebe (Leukämie, Myelom und andere);
  • massive Blutungen (Lungeninfarkt, ausgedehnte Hämatome).

Bei hämolytischer Gelbsucht sind folgende Symptome typisch:

  • zitronengelbe Verfärbung der Haut und der Schleimhäute, Sklera der Augen
  • Blässe aufgrund von Anämie aufgrund erhöhter Erythrozytenzerstörung
  • Schmerzen im linken Hypochondrium durch vergrößerte Milz
  • möglicherweise ein Anstieg der Körpertemperatur
  • in Kot und Urin wird eine große Anzahl von Sterco- und Urobilin gefunden, die ihnen eine dunkle Farbe verleihen
  • Vor dem Hintergrund eines Sauerstoffmangels im Körpergewebe können beim Menschen Herzklopfen, Kopfschmerzen, Müdigkeit auftreten

Verletzung des normalen Abflusses von Galle

Subhepatische Gelbsucht entwickelt sich mit der Rückkehr von konjugiertem Bilirubin zum Blut aufgrund einer Verletzung seines Ausflusses mit der Galle, am häufigsten mit Cholelithiasis, akute und chronische Pankreatitis, Leberarterienaneurysma, Pankreas- oder Gallenblasenkrebs, Zwölffingerdarmdivertikel. In diesem Zustand ist hohes direktes Bilirubin im Blut vorhanden. Die Ursachen für diese Art von Gelbsucht können sein:

  • Schließung der Gallengänge mit einem Stein, Tumor, Parasiten;
  • Kompression der Gallengänge von außen, begleitende Gallenblasentumore, Pankreaskopf, vergrößerte Lymphknoten;
  • entzündliche Prozesse in den Gallengängen mit ihrer nachfolgenden Sklerose und Verengung des Lumens;
  • angeborene Anomalien oder Unterentwicklung von Gallengängen.

Für diese Art von Hyperbilirubinämie (mit Steinen in der Gallenblase, Gallen-oder Bauchspeicheldrüsenkrebs) ist gekennzeichnet durch:

  • maximale ikterische Färbung der Haut
  • Die meisten Patienten klagen über Juckreiz der Haut , was zu Kratzern auf der Haut führt
  • Da die Bindefunktion der Leber in diesem Fall nicht verletzt wird, erhöht sich eine erhöhte Menge an konjugiertem Bilirubin
  • Im Gegensatz zu anderen Arten von Gelbsucht wird der Kot acholisch, das heißt, eine fast weiße Farbe haben, die aufgrund des Fehlens von Sterocilin in ihnen und Urin dunkler Farbe ist
  • es gibt periodische Schmerzen im rechten Hypochondrium oder einen Anfall solcher Schmerzen bei Leberkolik
  • Störung des Verdauungstraktes - Blähungen (Ursachen, Behandlung ), Durchfall, Verstopfung, Übelkeit, verminderter Appetit, Aufstoßen bitter

Störung des Stoffwechsels und Ausscheidung von Bilirubin

либо возникать на протяжении жизни и осложнять различные заболевания – приобретенные желтухи. Diese Störung wird von seiner übermäßigen Akkumulation begleitet und als Folge kann Ikterus erblich sein - erbliche Gelbsucht , oder entstehen im Laufe des Lebens und erschweren verschiedene Krankheiten - erworbene Gelbsucht.

Hereditäre Gelbsucht

Störungen, die im Leberstadium des Bilirubinstoffwechsels (Bindung, Transport in der Leberzelle und Entfernung davon) auftreten, verursachen erbliche Gelbsucht:

  • das Kriegler-Nayar-Syndrom
  • Gilbert-Syndrom
  • Dabin-Johnson-Syndrom

Am häufigsten ist die Gilbert-Syndrom-benigne Hyperbilirubinämie mit günstiger Prognose.

Die Ursachen für hohes Bilirubin im Blut bei dieser Krankheit liegen in dem Fehlen des Enzyms der Leberzelle, welches die Bindung von freiem Bilirubin an Glucuronsäure sicherstellt, daher wird die Hyperbilirubinämie hauptsächlich auf ihre ungebundene Fraktion zurückzuführen sein.

Die Krankheit ist erblich und wird von einem Defekt der Gene im zweiten Chromosom begleitet. Die Prävalenz des Gilbert-Syndroms in der Welt variiert. Zum Beispiel tritt es bei Europäern in 3-5% der Fälle auf, während es bei Afrikanern 36% ist, was auf die hohe Häufigkeit des Auftretens eines charakteristischen genetischen Defekts in ihnen zurückzuführen ist.

Oft ist die Krankheit asymptomatisch oder mit Episoden von Ikterus unterschiedlicher Intensität, die vor dem Hintergrund von Stress, übermäßiger körperlicher Anstrengung, mit Alkohol auftreten. Angesichts der guten Qualität des Kurses und einer günstigen Prognose ist eine spezifische Behandlung für solche Patienten in der Regel nicht erforderlich.

Erworbene Gelbsucht

Superhepatische Ikterus tritt auf, wenn die Menge an neu gebildetem Bilirubin so groß ist, dass selbst die Intensität seiner 3-4 mal stärkeren Bindung durch eine Leber nicht zur Entfernung von Überschuss aus dem Blutserum führt.

Hepatisch oder parenchymale Gelbsucht entsteht als Manifestation verschiedener Krankheiten, begleitet von Schädigung des Leberparenchyms und der Gallenkapillaren, was eine Verletzung des Einfangens, der Konjugation und Ausscheidung von Bilirubin sowie seine Rückkehr in das Blut aus den Gallengängen während der Cholestase (Gallenstauung) in der Leber bedeutet . Dies ist eine der am häufigsten entwickelten Arten von Gelbsucht, in denen eine hohe direkte Bilirubin.

Krankheiten, die von hepatischem Ikterus begleitet sind, sind zahlreich und vielfältig, aber am häufigsten wird diese Art von Hyperbilirubinämie bei Hepatitis und Leberzirrhose beobachtet.

Hepatitis ist eine große Gruppe von entzündlichen Leberläsionen, die viraler Natur sein können oder durch nicht infektiöse Agenzien verursacht werden können (arzneimittelinduzierte Hepatitis, Autoimmun, Alkoholiker).

Bei einer akuten Erkrankung ist der ursächliche Faktor meistens eine Virusinfektion (Hepatitis A, B, C, D, G) und Manifestationen umfassen:

  • Zeichen einer allgemeinen Intoxikation mit steigender Körpertemperatur
  • allgemeine Schwäche
  • Muskel- und Gelenkschmerzen
  • Der Leberschaden wird in diesem Fall durch Schmerzen im rechten Hypochondrium angezeigt
  • ikterische Färbung der Haut und der Schleimhäute
  • Farbveränderungen von Kot und Urin sowie charakteristische Verschiebungen von Laborparametern

Mit dem Fortschreiten der Krankheit unter Beteiligung einer erheblichen Menge von Leberparenchym in dem Prozess, sowie mit einem schwierigen Abfluss von Galle, Pruritus, Blutungen, Anzeichen von Hirnschäden in Form von charakteristischen hepatischen Enzephalopathie und letztlich die Entwicklung von Leber-Niereninsuffizienz, die das Leben bedroht und oft die Todesursache solcher Patienten.

Chronische Hepatitis tritt häufig als Folge von akuten viralen, medizinischen und alkoholischen Leberschäden auf. Ihre klinischen Manifestationen sind auf parenchymale Gelbsucht und Veränderungen in der biochemischen Blutanalyse reduziert; mit Exazerbation sind Fieber, Arthralgie und Hautausschläge möglich.

Leberzirrhose   sind schwere Veränderungen mit dem Verlust der normalen Histoarchitektonik seines Parenchyms. Mit anderen Worten, eine normale mikroskopische Struktur bricht zusammen: Infolge des Absterbens von Hepatozyten verschwinden Leberläppchen, die Orientierung der Blutgefäße und Gallenkapillaren wird gestört, an der Stelle geschädigter und toter Zellen entstehen massive Foci der Bindegewebsvermehrung.

Diese Prozesse machen es der Leber unmöglich, die Funktionen des Bindens und Entfernens von Bilirubin aus dem Körper zu erfüllen, ebenso wie die Prozesse der Entgiftung, die Bildung verschiedener Proteine ​​und Gerinnungsfaktoren. Meistens vervollständigt Zirrhose seine entzündlichen Läsionen (Hepatitis).

Neben der parenchymalen Gelbsucht umfassen Zirrhose-spezifische klinische Manifestationen Leber- und Milzvergrößerung, Hautjucken, das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites), Krampfadern der Speiseröhre, des Mastdarms, der vorderen Bauchwand.

Im Laufe der Zeit nehmen die Zeichen des Leberversagens zu, es kommt zu Hirnschädigungen, die Blutkoagulabilität nimmt ab und dies wird nicht nur von Hautausschlägen begleitet, sondern auch von Blutungen in den inneren Organen und häufig lebensbedrohlichen Blutungen (Magen, Nase, Gebärmutter).

Erhöhtes Bilirubin bei Neugeborenen

Besondere Aufmerksamkeit verdient Hyperbilirubinämie, dh erhöhte Bilirubin bei Neugeborenen. Es ist bekannt, dass in den ersten Lebenstagen die meisten Babys diesen oder jenen Grad an Gelbsucht haben, der physiologischer Natur ist.

Dies liegt daran, dass sich der Körper des Kindes an die extrauterine Existenz anpasst und das sogenannte fetale (fetale) Hämoglobin durch ein Hämoglobin vom "erwachsenen" Typ ersetzt wird, was mit einer teilweisen Zerstörung von roten Blutzellen einhergeht. In der Regel wird der Höhepunkt der Vergilbung am 3-5. Lebenstag beobachtet, und nach einer kurzen Zeit ist es behoben, ohne den Körper des Kindes zu schädigen.

In Fällen, in denen Hämolyse bei Frühgeborenen auftritt oder durch Rh-Konflikt oder andere Ursachen verursacht wird, kann ein signifikanter Anstieg der ungebundenen Fraktion von Bilirubin mit seiner Penetration durch die Hemato-Enzephal-Schranke auftreten.

Das Ergebnis wird die Entwicklung der so genannten nuklearen Gelbsucht sein, bei der die Hirnkerne beschädigt werden, was eine Bedrohung für das Leben des Babys darstellt und eine sofortige intensive Therapie erfordert.

In allen Fällen ist es notwendig, die Ursachen von hohem Bilirubin bei einem Neugeborenen genau zu bestimmen, um ernsthafte Komplikationen mit rechtzeitiger Behandlung zu vermeiden:

  • physiologischer Zerfall der Erythrozyten
  • Leberschaden
  • angeborene Anomalien der Gallenwege
  • Rhesuskonflikt usw.

Wie kann Bilirubin reduziert werden?

Способы борьбы с гипербилирубинемией зависят от причин, ее вызвавших, однако при появлении желтухи не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу. Поскольку желтуха — это лишь симптом и лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию ее причин.

При высоких цифрах билирубина вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

При неконъюгационных гипербилирубинемиях эффективно назначение препаратов, усиливающие активность ферментов печени, например, фенобарбитала.

Во всех случаях следует помнить, что желтуха, как правило, показатель серьезных нарушений в организме, а потому своевременное выяснение ее причин увеличивает вероятность благоприятного исхода и, возможно, полного излечения от заболевания, ее вызвавшего. Не стоит пренебрегать посещением врача даже в случае незначительного желтого окрашивания кожи, склер, потому что своевременная диагностика и вовремя начатое лечение не только способны сохранить жизнь больному, но и значительно улучшить ее качество.

2 Kommentare

  1. скажите пожалуйста, если альбумин простоял на тумбочке в закрытом виде в жаре около 12 часов, а потом его ввели пациенту в организм. Это опасно ?Правда его надо хранить в холодильнике? Может ли от этого человек умереть.

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