Angeborene Herzfehler: Anzeichen von Herzerkrankungen bei Neugeborenen, Folgen, Klassifizierung


Der Ausdruck "angeborene Herzkrankheit" bedeutet eine fötale Anatomie oder anatomische Struktur des Herzens oder ausgehende / fließende Gefäße oder Ventile, die zwischen den Hauptherzhöhlen angeordnet sind. Es kann eine Kombination von verschiedenen Defekten untereinander oder mit Anomalien in der Entwicklung von inneren Organen geben.

Es gibt mehr als 100 Arten von angeborenen Herzfehlern (KHK). Einige von ihnen erhöhen die Menge an Blut, die in die Lunge gelangt, andere reduzieren sie, andere beeinflussen diesen Indikator nicht. Darüber hinaus kann jeder Defekt einen eigenen Schweregrad haben, der den Krankheitsverlauf beeinflusst. Daher sind einige Abnormitäten des Herzens und der Blutgefäße von Geburt an sichtbar und erfordern eine lebensrettende Operation im Notfall, andere sind nicht so akut und sie sind medikamentös behandelt (zumindest für eine Weile). In einigen Fällen manifestieren sich Herzfehler plötzlich und nicht im ersten Lebensjahr.

Die Symptome von Herzfehlern variieren von gering bis lebensbedrohlich. Dies ist in der Regel schnelle Atmung, der Erwerb einer Haut mit einem bläulichen Farbton, geringe Gewichtszunahme, schnelle Müdigkeit beim Saugen. Bei Herzfehlern sind Schmerzen in der Brust nicht charakteristisch.

Ein bisschen Anatomie und Physiologie

Diese Information wird für diejenigen nützlich sein, die verstehen wollen, warum ein bestimmtes Laster gefährlicher ist und warum es genau solche Symptome hat.

Das Herz ist das Organ, das die Funktion der Pumpe übernimmt. Es besteht aus vier Kammern - zwei Vorhöfen und zwei Kammern. Sie bestehen alle aus drei Schichten. Intern - endokardial - führt die Abteilungen zwischen den Herzkammern durch:

  • Zwischen dem Vorhof und dem Ventrikel sehen sie wie Ventile aus. Sie öffnen sich unter dem Druck des Blutes, das in das Atrium fließt, um es in den Ventrikel zu leiten. Nachdem das Blut in den Ventrikel geflossen ist, müssen sich die Klappen schließen und das Blut nicht mehr zum Atrium zurückleiten. Zwischen den linken Kammern des Herzens gibt es eine zweigefaltete Mitralklappe, zwischen der rechten - ein Drei-Blatt-Ventil, das "Trikuspidus" genannt wird.
  • Zwei Ventrikel sind durch ein interventrikuläres Septum getrennt - eine ziemlich dichte Struktur, mit einer Dicke von 7,5-11 mm, in deren Mitte - Muskelgewebe.
  • Die beiden Atrien sind durch das Vorhofseptum getrennt. Es ist dünner als das Interventrikel, aber wie das letztere sollte es keine Löcher haben.

Vom linken Ventrikel kommt die Aorta - das größte Gefäß mit einem Durchmesser von 25-30 mm. Die Aorta, verzweigt in eine Vielzahl von Ästen kleineren Durchmessers, die sich von ihr allmählich ausdehnen, während die inneren Organe auf ihrem Weg erscheinen, trägt ihnen sauerstoffreiches Blut. Seine letzten Zweige sind Beckenarterien. Sie füttern die Beckenorgane und geben auch die Zweige, die zu den Füßen gehen.

"Verbrauchte", arm an Sauerstoff, aber mit einer Fülle von Kohlendioxid, das Blut entwässert von allen inneren Organen durch die Venen, die in die Venen fließen. Letztere verschmelzen allmählich auch miteinander:

  • von den unteren Extremitäten sammeln sich Becken, Abdomen in die untere Hohlvene (Vena Cava);
  • von den Händen, Kopf, Hals und Lunge mit Bronchien - zur oberen Vena Cava.

Beide Hohlvenen von oben und unten fließen in den rechten Vorhof. Ein voller Blutkreis reicht für 23-37 Sekunden.

Dies ist ein großer Kreislauf. In seinen Arterien ist der Druck höher als in den gleichen Gefäßen des kleinen Kreises.

Ein kleines Lungenkreislaufsystem sorgt dafür, dass das gesamte arterielle Blut eines großen Kreises mit Sauerstoff angereichert werden kann.

Es stammt aus dem rechten Ventrikel, der das Blut in den Lungenstamm schiebt, der bald in die rechte (geht zur rechten Lunge) und die linke (zur linken Lunge) Lungenarterie verzweigt. Verzweigt in immer kleinere Zweige, arterielle Gefäße erreichen die Alveolen der Lunge. Dort geben sie Kohlendioxid ab, das eine Person ausatmet.

Sauerstoff fällt nicht in das arterielle, sondern in das venöse Blut eines kleinen Kreises. Venen mit venösem Blut verschmelzen, bilden Adern, und die letzten, in einer Menge von 4 Stück, fallen in den linken Vorhof. Auf diese Weise (Kreis) beschreibt das Blut in 4-5 Sekunden.

Plazenta-Kreislaufsystem

Während sich der Fötus in der Gebärmutter entwickelt, werden seine Lungen nicht verwendet, da es keine Verbindung des Babys mit der umgebenden Luft gibt. Aber es kommt immer noch Sauerstoff zu dem Kind, und es geschieht mit Hilfe des Plazenta-Kreislaufs. Es sieht so aus:

  1. oxygeniertes mütterliches Blut kommt intraplazental;
  2. von der Plazenta geht es durch die Nabelschnur, die in 2 Teile unterteilt ist:
    • man geht zur unteren Hohlvene und mischt sich mit dem Blut der unteren Hälfte des Stammes, das schon ohne Sauerstoff übrig geblieben ist;
    • die zweite geht in die Pfortader, ernährt ein wichtiges Organ - echin und vermischt sich dann mit dem Blut der Vena cava inferior;
  3. So fließt venös-arterielles Blut durch die untere Hohlvene;
  4. neoxygeniertes Blut fließt durch die obere Vene;
  5. Aus zwei Hohlvenen tritt Blut wie eine Person nach der Geburt in den rechten Vorhof ein. Im Gegensatz zur extrauterinen Zirkulation kommunizieren das rechte und das linke Atrium jedoch durch ein ovales Fenster miteinander;
  6. im Fötus ist das ovale Loch weit: fast das ganze Blut aus dem rechten Atrium tritt nach links und dann in den linken Ventrikel ein;
  7. vom linken Ventrikel tritt Blut in die Aorta ein;
  8. ein kleiner Teil des Blutes geht vom rechten Atrium zum rechten Ventrikel;
  9. vom rechten Ventrikel tritt das Blut in den Lungenstamm ein;
  10. Da die Lunge schläft, ist der Druck in den Lungenarterien höher, so dass das Blut in die Aorta abgegeben werden muss, wo der Druck niedriger ist. Dies geschieht durch ein spezielles Gefäß - die Flaschen des Kanals, die nach der Geburt überwachsen werden müssen. Es fließt in die Aorta, nachdem die Arterien zum Kopf und den oberen Extremitäten gehen (das heißt, das Blut wird mehr mit Sauerstoff versorgt);
  11. 60% des Blutflusses des großen Kreises gehen durch 2 Nabelarterien (sie gehen von beiden Seiten der Nabelvene) zur Plazenta;
  12. 40% des Blutes aus dem großen Kreis gehen in die Organe des Unterkörpers.

Es liegt an den Besonderheiten der Struktur des Plazenta-Kreises, dass die angeborene Herzerkrankung nicht zu einer signifikanten Verschlechterung des kindlichen Zustandes in utero führt.

Veränderungen im Herz-Kreislauf-System sind nach der Geburt normal

Wenn ein Kind geboren wird, muss das ovale Fenster innerhalb des ersten Jahres geschlossen werden - die Kommunikation zwischen den Vorhöfen. Dies liegt daran, dass, wenn die Lungen mit Luft versorgt werden, der Blutfluss in den Lungen zunimmt. Dadurch erhöht sich der Druck im linken Atrium und dieser "Zug" führt zum Verschluss des ovalen Fensters. Sie wächst nicht auf einmal auf: Je mehr ein Kind schreit, weint, am Saugen arbeitet (zum Beispiel bei neurologischen Problemen oder Missbildungen wie einer Hasenlippe), desto länger bildet sich an dieser Stelle kein starkes Bindegewebe - der "Shutter".

Beim Botallok-Kanal ist die Situation komplizierter. Es sollte am ersten Tag nach der Geburt schließen, aber wenn der hohe Blutdruck in der Lungenarterie bleibt, bleibt es offen. Dies wird durch Hypoxie gefördert, die bei der Geburt übertragen wird, was zu einem Krampf der Lungengefäße führt.

In den ersten 5-7 Tagen nimmt der Druck in der Lungenarterie während der Herzkontraktion ab und sollte innerhalb von 2 Wochen nach der Geburt wieder normal werden. Weiter nimmt sie weiter ab, weil sich die Lungengefäße verändern: in ihnen nimmt die verdickte Muskelschicht ab, kleine Lungenarterien verschwinden, ein Teil der Gefäße richtet sich (vorher waren sie gewunden). Darüber hinaus dehnen sich die Alveolen in den Lungen aus - den Hauptbereichen, in denen ein Sauerstoffaustausch zwischen der Luft und dem Blut in den Lungen stattfindet.

Häufigkeit von angeborenen Herzerkrankungen

Angeborene Herzkrankheit bei Neugeborenen ist in 0,8-1,2% gefunden. Im Jahr 2017 wurde es bei 34,3 Millionen Menschen weltweit registriert. Es macht 10 bis 30% aller angeborenen Fehlbildungen aus und steht nach den Entwicklungsdefekten des Nervensystems an zweiter Stelle.

Abhängig von der Art der Diagnose können angeborene Herzfehler in 4 bis 75 Fällen pro 1000 lebend geborenen Säuglingen identifiziert werden. In 0,6-1,9% gehen sie mit mittler und schwer vor. Es ist angeborene Herzfehler - die Haupttodesursache von Kindern durch Fehlbildungen. Im Jahr 2017 zum Beispiel gab es weltweit 323.000 Todesfälle und im Jahr 1990 - 366.000. Und wenn ein Kind mit einer angeborenen Fehlbildung bis zu 15 Jahren überlebt hat, ist es nicht notwendig, dass er ihn "übergewichtig" gemacht hat, und das Risiko ernsthafter Komplikationen ist jetzt reduziert.

Die häufigsten Herzfehler sind:

  • Defekt des interventrikulären Septums (1/5 aller angeborenen Fehlbildungen);
  • Vorhofseptumdefekte (10-15% in der gesamten Struktur);
  • offene Bots des Kanals (10-15% in der gesamten Struktur);
  • Koarktation der Aorta;
  • Stenose der Aorta;
  • Stenose der Lungenarterie;
  • Umsetzung der Hauptschiffe.

Es gibt Defekte, die bei Jungen häufiger vorkommen, es gibt - eher typisch für Mädchen, aber auch solche, deren Häufigkeit für beide Geschlechter ungefähr gleich ist. So werden bei Männern häufiger Stenose, Aortenisthmusstenose, Transposition der Hauptgefäße, gemeinsamer arterieller Stamm, Fallot-Tetralogie, Pulmonalarterienstenose festgestellt. Mädchen offenbaren einen offenen arteriellen Gang, Defekte des interventrikulären und interatrialen Septums, die Triade Fallot. Informationen über das Feld des Fötus, das gebildet wird, erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer frühen Diagnose von charakteristischen Defekten.

Die größte Sorge hinsichtlich des möglichen Vorhandenseins solcher Defekte besteht bei Frühgeborenen und solchen, die mit einem Gewicht von weniger als 3 kg geboren wurden. Es sind diese Neugeborenen, die eine schnelle Umsetzung aller diagnostischen Maßnahmen benötigen, um mögliche Entwicklungsdefizite so früh wie möglich zu erkennen.

Warum das Herz einen Geburtsfehler entwickeln kann

Oft kann die Ursache von Herzerkrankungen bei Neugeborenen nicht erkannt werden. In einigen Fällen kann es einzelne Ursachen oder eine Kombination von diesen geben (meistens eine Kombination von genetischen Faktoren und verschiedenen äußeren Einflüssen):

Genetische Faktoren

Es kann sein:

  • Chromosomenanomalien (in 5% der Fälle): Trisomie auf 21, 13 und 18 Chromosomen;
  • Genmutationen (in 2% der Fälle): in den Genen TBX5, NKX2-5, TBX1, MYH6, GATA

Meistens sind diese Mutationen sporadisch, treten zufällig auf und unterliegen keiner Vorhersage vor der Schwangerschaft. Die Tatsache, dass ein Kind mit einer angeborenen Herzkrankheit geboren werden kann, kann man sich vorstellen, wenn es bereits Menschen mit angeborenen Herzfehlern gibt, Down-Syndrom, Turner, Marfan, DiGeorge, Holt-Oram, Kartagener, Noonan und andere. Auch ist es notwendig, eine Herzkrankheit zu vermuten, wenn ein solches Syndrom im Fötus festgestellt wird.

Infektionskrankheiten

übertragen von einer schwangeren Frau, vor allem, wenn es zu Beginn der Schwangerschaft passiert ist. Die gefährlichsten für das sich entwickelnde Herz des Fötus sind: Röteln, Viren der ARVI-Gruppe (insbesondere Influenza und Adenovirus-Infektion), Herpes-Gruppe (insbesondere Windpocken und Herpes simplex), Virushepatitis, Zytomegalie, Syphilis, Tuberkulose, Listeriose, Toxoplasmose, Mykoplasmose.

Umweltfaktoren

verschmutzte Luft, Strahlung, in Berggebieten oder an Orten mit hohem Luftdruck leben.

Toxische Effekte auf den Fötus bei Schwangerschaft:

  • nimmt bestimmte Medikamente: antibakterielle und Sulfonamid-Medikamente, Antikonvulsiva und Antiepileptika (zum Beispiel Trimetadion), Lithium-Präparate, Schmerzmittel und hormonelle Medikamente;
  • raucht;
  • nimmt Drogen (Amphetamine haben eine besonders toxische Wirkung auf das Herz des Fötus);
  • arbeitet mit lackfarbenen Produkten, Nitraten;
  • verbraucht Alkohol, besonders in den ersten Wochen der Schwangerschaft.

Ursachen im Zusammenhang mit dem Stoffwechsel der Mutter:

wenn sie an endokrinen Erkrankungen leidet (insbesondere Diabetes mellitus), nicht genug isst oder im Gegenteil übergewichtig ist.

Wenn die schwangere Frau an Krankheiten leidet wie:

systemischer Lupus erythematodes, Phenylketonurie, Rheuma.

In der Risikogruppe

Darüber hinaus können wir sagen, dass in der Risikogruppe für die Entwicklung von angeborenen Herzfehlern bei Kindern, die schwanger sind:

  • älter als 35 Jahre oder jünger als 15 Jahre;
  • Totgeburten in der Anamnese haben;
  • mit spontanen Fehlgeburten in der Anamnese;
  • mit schädlichen Gewohnheiten (besonders gefährliche Verwendung von Alkohol: das Risiko von KHK gleichzeitig erreicht 40%);
  • wenn das Kind von einem Blutsverwandten empfangen wird;
  • wenn geäußert Toxämie I Trimenon;
  • wenn eine Schwangerschaft mit drohender Unterbrechung eintritt;
  • in einer Familie, von der es Verwandte mit Herzfehlern gibt.

In welchem ​​Alter entwickelt sich eine Herzerkrankung?

Die kritische Periode, in der die oben genannten Faktoren eine hohe Wahrscheinlichkeit haben, zu einer Herzerkrankung zu führen, sind die ersten 3 Monate der Schwangerschaft. Zu dieser Zeit werden Herzstrukturen gebildet, und die Wirkung von mikrobiellen, medizinischen oder industriellen Toxinen auf den fötalen Organismus kann ihre Entwicklung stoppen oder zur Bildung des Herzens führen "wie im vorhergehenden Stadium der Phylogenese" (zum Beispiel bei Reptilien, Vögeln oder Amphibien). Herzstrukturen werden nach einem genau definierten Plan gebildet, und Veränderungen in ihm führen zur Bildung eines Defekts.

Ungefähr am 15. Tag der intrauterinen Entwicklung befinden sich die Zellen, die das Herz bilden, in der mittleren embryonalen Schicht (Mesoderm) in Form von zwei Hufeisenbändern. Einige Zellen wandern hier von einem äußeren embryonalen Blatt (Ektoderm) ab, das als "Neuralleiste" bezeichnet wird - eine Abteilung, die verschiedene Nervenzellen an verschiedene Teile des Körpers liefert.

Am 19. Tag wird ein Paar von vaskulären Elementen gebildet - Endokardialtuben. Sie verschmelzen, die Zellen zwischen ihnen durchlaufen einen programmierten Tod und die Zellen des primären Herzens wandern in die Röhre und bilden 21 Tage lang einen Ring aus Muskelzellen um sich herum. Nach 22 Tagen beginnt sich das Herz zu kontrahieren, und das Blut - zirkuliert.

Zur Zeit von 22 Tagen ist das Gefäßsystem ein bilaterales symmetrisches System mit gepaarten Gefäßen auf jeder Seite des Körpers und einem Herz, das durch eine primitive Röhre in der Mitte der mittleren Schicht des Körpers repräsentiert wird. Seine Teile, aus denen das Atrium gebildet wird, sind weiter vom Kopf entfernt (obwohl es umgekehrt sein sollte).

Von 23 bis 28 Tagen klappt und verdreht sich die Herzröhre. Die zukünftigen Ventrikel bewegen sich auf der linken Seite des Zentrums und besetzen ihren endgültigen Ort, und das Atrium zum kranialen Ende des Stammes. Am 28. Tag dehnt sich das Gewebe des Herzschlauches aus und in vier Wochen bilden sich hier vier Herzhöhlen, getrennt durch ein primäres Membranseptum. Wenn in diesem Stadium der schädigende Faktor funktioniert, wird das Blut zwischen den Herzhöhlen fließen.

Zellen, die von der Neuralleiste abwandern, führen zur Bildung eines Herzballons - dem Hauptweg des Abflusses aus dem Herzen. Die Zwiebel sollte durch ein wachsendes Spiralseptum in zwei Teile geteilt werden, und dann werden die aufsteigende Aorta und der Lungenstamm gebildet. Wenn die Trennung durch das Septum nicht aufhört, entsteht ein Defekt - der persistierende Arteriengang. Und wenn sich die Schiffe im Gegenteil befinden, wird eine Transposition der Hauptschiffe erreicht.

Die beiden Hälften des Vesting Trakts sollten bestimmte Positionen in bestimmten Ventrikeln einnehmen. Wenn die schädigenden Faktoren in diesem Stadium betroffen sind, wird der Schraubstock "auf der sitzenden Aorta" gebildet (wenn das Gefäß aus dem interventrikulären Septum kommt).

Ein Teil der Zellen des primären Septums stirbt und bildet ein Loch. Zur gleichen Zeit wachsen hier Muskelzellen, die ein sekundäres Septum bilden, aber die Lücke zwischen den Vorhöfen bleibt bestehen. Dies ist ein ovales Loch (Fenster) - ein Shunt, durch den das Blut von rechts in den linken Vorhof fließt. Im gleichen Stadium bildet sich die Botalla - der Verbindungskanal zwischen der Aorta und der Pulmonalarterie.

Als die angeborenen Herzfehler sind gefährlich

Angeborene Herzfehler führen in einem von zwei Mechanismen zur Entwicklung von Hauptsymptomen und Komplikationen:

  1. Verletzter Blutfluss durch die Gefäße. Bei Anomalien mit Klappeninsuffizienz oder Defekten der Scheidewände ist das Herz mit einer erhöhten Blutmenge überlastet. Wenn die Laster Verengung (Stenose) der Löcher oder Gefäße beinhalten, wird das Herz mit Widerstand überlastet. Zunächst erhöht sich die Herzmuskelschicht von jeder Überlastung und die Kraft ihrer Kontraktionen nimmt zu. Nach den Mechanismen der Kompensation "brechen", und die Muskeln des erweiterten Herzens werden dünner. So ist die systemische Zirkulation gestört - Herzinsuffizienz entwickelt sich.
  2. Es gibt eine Verletzung des systemischen Blutflusses: Entweder gibt es viel Blut in einem kleinen Kreis oder etwas Blut - in einem der Kreise. Aus diesem Grund verschlechtert sich die Sauerstoffversorgung der Organe.

Bei den "blauen" Sauerstofflöchern wird weniger berichtet wegen der Verletzungsrate des Blutflusses durch die Gefäße. Wenn der Schraubstock "weiß" ist, ist Hypoxie mit Schwierigkeiten bei der Freisetzung von Sauerstoff durch Hämoglobinmoleküle verbunden.

Diese pathogenetischen Mechanismen sind die Grundlage für die Klassifizierung von angeborenen Herzfehlern in Phasen, die wiederum verwendet wird, um die Taktik der Behandlung zu bestimmen. So werden die 3 Phasen des Krankheitsverlaufs unterschieden:

1 Phase - kompensatorisch und adaptiv. Der Organismus kompensiert die entstandenen Störungen, indem er die Sättigung des Myokards erhöht.

Phase 2 ist relativ ausgleichend. Мышца сердца функционирует уже не столь интенсивно. Нарушается структура и регуляция сердца. Физическое развитие ребенка и двигательная активность улучшаются.

3 фаза – терминальная. Наступает, когда компенсаторные возможности сердца исчерпываются, из-за чего в миокарде и внутренних органах развиваются дистрофические изменения. Заканчивается эта стадия летальным исходом. Приблизить ее наступление инфекционные болезни, заболевания легких и другие патологии.

Классификация врожденных кардиальных пороков

Существует более 100 форм врожденных сердечных аномалий. По характеру изменений кровообращения и, соответственно, основным симптомам, выделяют 2 основных вида пороков – «синие» (при них кожа ребенка имеет синюшный оттенок) и «белые» (кожа младенца бледная). Они тоже имеют свое деление.

«Белые» аномалии:

при них артериальная и венозная кровь не перемешиваются. Но это не исключает возможность сброса крови из области более высокого давления (из левого желудочка, то есть большого круга) в область более низкого (в правый желудочек – «источник» малого круга кровообращения):

  • дефекты, при которых объем крови в малом круге увеличивается. Это функционирующий артериальный проток, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, атрио-вентрикулярная коммуникация;
  • аномалии, связанные с уменьшением количества крови в малом круге: например, изолированный стеноз легочного ствола;
  • пороки, вызвавшие редукцию (обеднение) кровью большого круга: изолированный стеноз аортального отверстия, коарктация аорты;
  • без особого сброса крови справа-налево. Это происходит, когда сердце устроено нормально, но располагается не на своем месте, а справа (декстрокардия), посредине грудной клетке (мезокардия), в брюшной полости (брюшная дистопия сердца), шее (шейная дистопия). Подобный тип порока характерен и для двустворчатого аортального клапана (он должен быть трехстворчатым)

«Синие» пороки, когда происходит смешивание артериальной и венозной крови:

  • когда происходит обогащение малого круга кровообращения (синдром Эйзенменгера, транспозиция магистральных сосудов);
  • с обеднением малого круга: тетрада Фалло, дефект Эбштейна.

Как проявляются ВПС

Симптомы порока сердца зависят от вида патологии.

Признаки «синих» пороков

Такие пороки, как незакрытый артериальный ствол, тетрада Фалло, врожденное сращение (стеноз) трехстворчатого клапана, аномалия соединения легочных вен проявляются следующими симптомами:

  • губы и носогубной треугольник могут быть синюшными в покое (при значительной выраженности порока), но этот цвет может появляться только при крике, сосании или физических нагрузках;
  • синюшные пальцы, которые со временем приобретают вид «барабанных палочек»: тонких полностью, но утолщенных в области ногтевых фаланг;
  • грубый шум над сердцем;
  • частые инфекционные заболевания, воспаления легких;
  • слабость;
  • учащение дыхания;
  • задержка физического и умственного развития;
  • дети низкорослые;
  • половое созревание происходит поздно.

Кроме изменения цвета кожи, утомляемости, слабости, одышки, изменения сердечного ритма ВПС нужно подозревать, если у ребенка обнаружена одна из таких аномалий (аббревиатура VACTERL):

  • V – аномалии позвоночника (вертебральные);
  • A – анальная атрезия;
  • C - kardiovaskuläre (kardiovaskuläre) Anomalien;
  • T - transösophageale Fistel (abnorme Verbindungen zwischen der Speiseröhre und anderen Organen);
  • E - Ösophagus (Ösophagus) Atresie;
  • R - Nierenanomalie;
  • L - Extremitätsentwicklungsdefekte.

Anzeichen für "weiße" Laster

Solche Anomalien, die mit der Anreicherung des kleinen Kreislaufes, zum Beispiel, des Interkammerscheidewanddefektes auftreten, können unmittelbar nach der Geburt des Kindes vermutet sein. Das:

  • Herzgeräusche und Herzklopfen, die normalerweise sofort von dem Neonatologen gehört werden, der das Kind unmittelbar nach seiner Geburt untersucht;
  • Cyanotischer Hautton, besonders ausgeprägt in den Extremitäten;
  • Atmen, was oft die Norm ist;
  • schlechter Appetit;
  • geringes Gewicht;
  • Appetitlosigkeit oder ein schwaches Verlangen zu saugen;
  • Mangel an Mobilität;
  • das Kind saugt die Brust / Schnuller, aber ermüdet schnell und lässt es gehen.

Wenn der Defekt des Septums klein ist und alle angezeigten Zeichen schlecht ausgedrückt sind, dann sollte die Bewachung der Eltern ein schlechtes Gewicht haben. Kleinere Defekte können sogar bis 10 Jahre wachsen, aber Behandlung sollte durchgeführt werden, um Druck im System des kleinen Kreislaufs zu reduzieren.

Anomalie des interatrialen Septums ist auch durch eine Störung des Herzrhythmus, das Auftreten von Hervortreten der Brustwand im Herzen ("Herzhöcker") gekennzeichnet.

Für eine solche Anomalie wie Aortenisthmusstenose, ein Gefühl von Schwere und Pulsation im Kopf, Hitzewallungen am Kopf, Schwindel, Kurzatmigkeit. Am Hals sind pulsierende Arterien sichtbar. Füße fühlen Taubheit, Schwäche in den Beinen; sie gefrieren, bei körperlicher Anstrengung werden Krämpfe im M. gastrocnemius bemerkt.

Wenn sich arterielles und venöses Blut nicht mit einer "weißen" Fehlbildung vermischen, so äußern sich solche Zeichen:

  • Schmerz im Herzen;
  • erhöhte Herzfrequenz;
  • Schwindel, möglicherweise mit Ohnmacht;
  • erhöhter Blutdruck;
  • Kurzatmigkeit;
  • pochender Schmerz im Kopf.

Komplikationen angeborener Herzfehler

Die Folgen eines Herzfehlers hängen von der Form des Defekts und dessen Schwere ab. Die wichtigsten Komplikationen sind:

  • bakterielle Endokarditis;
  • Herzinsuffizienz;
  • häufige Entzündung der Bronchien und Lungen;
  • Anfälle mit Atemnot und blauer Haut;
  • Angina pectoris;
  • Myokardinfarkt;
  • Thrombose der peripheren Venen;
  • Thromboembolie von Hirngefäßen;
  • rheumatische Endokarditis;
  • vaskuläre Aneurysmen oder ihre frühe Atherosklerose (charakteristisch für die Aortenisthmusstenose).

Diagnose

Einige Herzfehler werden bereits während der Schwangerschaft mit Hilfe der fetalen Echokardiographie entdeckt. Diese Studie wird in der 18. bis 24. Schwangerschaftswoche mit einem transabdominalen oder transvaginalen Transducer durchgeführt.

Oft ist es möglich, UPU nach der Geburt zu verdächtigen - je nach charakteristischem Aussehen, schnelle Müdigkeit, Abstoßung der Brust. Manchmal wird die Aufmerksamkeit eines Arztes durch eine Störung des Herzrhythmus, Herzgeräusche, die Erweiterung der Grenzen dieses Organs gestört.

Wenn die Pathologie während der Untersuchung nicht enthüllt wird, kann man den Schraubstock durch das geplante Elektrokardiogramm oder die Röntgenaufnahme des Brustkorbes verdächtigen, die mit dem Verdacht auf die Lungenentzündung durchgeführt sind. Bestätigte Herzerkrankungen durch Echokardiographie mit Dopplerographie (Ultraschall des Herzens mit der Bestimmung des Blutflusses in Hohlräumen und großen Gefäßen), aber die endgültige Diagnose wird in das Herzzentrum gemäß den Daten gelegt:

  • Echokardioskopie der Expertenklasse;
  • Leitung von Kathetern in die Herzhöhlen, um den Druck in ihnen zu messen;
  • Angiokardiographie.

Therapie von Lastern

Die Behandlung von angeborenen Herzfehlern unterteilt sich in medizinische und chirurgische. Der erste Typ wird mit geringfügigen Mängeln sowie in den Phasen der Vorbereitung für und nach dem Eingriff angewendet. Es zielt darauf ab, den Druck in der Lungenarterie oder dem großen Kreislaufsystem zu stabilisieren, den myokardialen Trophismus zu verbessern und Sauerstoff durch innere Organe aufzunehmen. Zu diesem Zweck ernennen

  • Diuretika;
  • Kaliumsalze;
  • Präparate von Digitalis;
  • Antiarrhythmika;
  • Beta-Blocker;
  • Indomethacin - nach dem Schema. Dies ist die einzige radikale medikamentöse Behandlung, die das Problem bei einem offenen Botulinusgang vollständig lösen kann.

Einige Herzanomalien können ohne chirurgische Behandlung allein gestoppt werden, aber normalerweise gilt dies nicht für "blaue" Laster.

Die Operation bei Herzerkrankungen berücksichtigt das Auftreten und die Phase des Defekts:

  1. Liegt der Herzfehler innerhalb der I-Phase, wird vor dem Lebensjahr eine Notfalloperation durchgeführt. Zum Beispiel, wenn der kleine Kreis verarmt ist, ist es eine künstliche Stenose der Lungenarterie, wenn der kleine Kreis überfüllt ist, wird ein künstlicher Botalgang angelegt.
  2. In Phase II wird eine geplante Operation durchgeführt, die nach sorgfältiger Vorbereitung zu unterschiedlichen Zeitpunkten (meist vor der Pubertät) durchgeführt wird.
  3. Im Falle einer Dekompensation, wenn der Defekt bereits in der dritten Phase erkannt wird, kann nur ein solcher Eingriff durchgeführt werden, der die Lebensqualität des Kindes leicht verbessert.

Wenn eine Herzanomalie vor der Geburt festgestellt wurde, können einige Arten von Operationen bereits in utero durchgeführt werden. Falls dies nicht möglich ist und der Defekt eine lebensbedrohliche Anomalie darstellt, wird die Frau in einem spezialisierten Krankenhaus geboren, woraufhin das Kind sofort nach der Geburt die notwendigen Eingriffe vornimmt. Mit einigen schweren Lastern ist eine Herztransplantation möglich.

Prognose

Angeborene Herzfehler - wie viele leben damit? Dies basiert auf der Form der Anomalie:

  • Bei einem funktionierenden Botulinusgang, Septumanomalien oder einer Pulmonalarterienstenose liegt die Mortalität im ersten Lebensjahr ohne Behandlung bei 8-11%.
  • Tetrad (Kombination von 4 Defekten) Fallot und Pathologie der Struktur des Myokards verursachen eine Sterblichkeit von 24-36% bei einem Kind bis zu einem Jahr.
  • Coarctation, Stenose der Aorta und ihre Dextrase führen im ersten Lebensjahr zu einer Mortalität von 36-52%. Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt 12 Jahre.
  • Mit linksventrikulärer Hypoplasie, pulmonaler Atresie, einem gemeinsamen Aortenstamm, sterben 73-97% in den ersten 12 Lebensmonaten.

Um die Bildung von Herzfehlern so weit wie möglich zu verhindern, sollte eine Frau bereits vor der Schwangerschaft gegen Röteln geimpft werden, jodiertes Salz und Folsäure hinzufügen. Während der Schwangerschaft sollte die Mutter nicht rauchen, Alkohol oder Drogen nehmen. Bei häufigen Herzfehlern in der Familie, einer Frau oder einem Mann sollte man einen Genetiker konsultieren und wahrscheinlich keine Schwangerschaft planen.

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